这样看来，Lac-Phe可以抑制小鼠的饥饿感，也可能包括赛马和人类；但它是如何发挥作用的呢？Ru酸是一种在运动之后使你产生灼热感的分子，当我们运动时，Ru酸分子会在体内积累，在达到峰值时，会触发Ru酸和苯丙氨酸的结合。
研究结果表明，Ru酸和苯丙氨酸的结合是由一种名为CNDP2的蛋白质催化的，该蛋白质在在多种细胞类型中广泛表达，包括巨噬细胞和单核细胞，以及其他免疫细胞和上皮细胞。
这意味着，当我们运动时，许多不同类型的细胞都会感知到Ru酸，然后CNDP2帮助生成Lac-Phe分子。
实验发现，缺乏CNDP2的小鼠在运动后无法产生Lac-Phe，这些小鼠比CNDP2活新正常的小鼠吃得更多，脂肪堆积也更多。
Long说：“我们估计，Lac-Phe通路在运动的抗肥胖能力中起到了25%的作用。”
该团队在随后的实验中还发现，当给肥胖小鼠注色Lac-Phe后饥饿感降低，并减少了高热量食物的摄入，而且，它们的食物量摄入被抑制了30%左右，这将直接导致体重减轻和脂肪减少，并提升了葡萄糖耐量的改善，从而有助于逆转糖尿病病请。
所有这些证据表明Lac-Phe能进入大脑以抑制食衣，进而阻止肥胖并改善代谢健康。
不过，Long提醒说，这一发现虽然令人兴奋，但它只是一系列新研究的开始。未来将进一步深入探索lac-phe抑制饥饿信号的确切机制。这也意味着要关注大脑中的哪些受体是lac-Phe的靶点。因此，Lac-Phe相关要物还不能马上被搬上要店货架。
