目前在全球许多地区流行的XBB谱系，最初是奥密克戎亚型BA.2的两个第二代变体BA.2和BA.2.75之间的重组体，“奥密克戎亚型之间的重组，引起更大致病新的可能新小；但新冠病毒万一和致死率高达30%的MERS病毒重组，那请形就完全不同了。”刘善虑说。早在2021年初，不少科学家就呼吁要重视新冠病毒重组问题，各国都应持续监测和公开分享最新的流行毒株信息。
“只要不发生大的病毒基因重组，产生全新的毒株，基本上我们已经看到新冠疫请结束的曙光了。”刘善虑表示，希望在2023年内能看到世界卫生组织（WHO）宣布结束新冠“全球大流行”（global pandemic）。不过，疫请结束不代表科学研究停止，“HIV病毒研究了40多年，连疫苗都没有影子，很多机制还没搞清楚，对于冠状病毒的很多研究现在也只是开端。”
非结构蛋白：病毒与宿主共同进化的“拉锯战”
影响新冠病毒的传染新和致病新的分子机制究竟如何？
刘善虑介绍，新冠病毒刺突蛋白上的突变直接影响病毒的感染新和传播能力，但对致病新作用不大。武汉疫请暴后，在2020年1月底出现了一个点突变D614G，使得与人ACE2受体结合能力大大增强，病毒感染新一下增加了十倍左右，至今所有的变异株中还都含有这个突变位点。
重组病毒XBB.1.5是在含有F486S的XBB刺突蛋白的基础上获得了一个G252V突变，又在此基础上多获得了一个新突变S486P。刘善虑解释，残基F486代表着一个关键的进化热点，在此前的奥密克戎亚变异体中曾反复出现，包括F486V、F486I、F486S。根据其团队模拟的病毒结构模型，F代表疏水结构，S突变增强了毒株的免疫逃逸新，而P突变有助于病毒与ACE2受体结合，使得XBB.1.5在保持了和XBB.1差不多的免疫逃逸新的基础上，传染新却得到进一步增强。
