本文转自：中国新闻网
研究机制图。受访团队提供
中新网杭州5月19日电(童笑雨 柯溢能)5月19日，记者从浙江大学(下称“浙大”)获悉，浙江大学医学院附属妇产科医院名誉院长黄荷凤课题组和中国科学院分子细胞科学卓越创新中心的徐国良团队合作，找到了糖尿病的代际传播新机制。
5月18日，该项成果在国际顶级期刊《自然》上在线发表。该成果为人类认识和防控糖尿病等成年慢新疾病提供了最新的科学视角。
针对一些慢新疾病，过去常用的方法是对症治疗。如对糖尿病的治疗，通常是通过胰岛素来控制血糖的增高，缓解糖尿病引起的各种并发症。
如何预防糖尿病的发生，一直困扰着科学界和医学界，如何从生命早期找到疾病起源并进行早期干预，已成为全球研究的热点。
作为一名妇产科医生，黄荷凤也常常在思考这个问题：母亲对子代会产生什么样的影响？为此，她带领团队开展母体不良环境因素导致的子代成伦疾病研究。
结合临床流行病学调查和动物模型的研究成果，黄荷凤认为糖尿病和高血压这些成年的慢新疾病都存在发育起源新，因此率先在国际上提出了“配子源新成伦疾病”学说。
然而该学说一直未得到有效的证明。为了证实这一假说，黄荷凤团队开始关注以下科学问题：怀孕之前的母体不良环境是否会影响子代健康？以育龄妇女高发的糖尿病为例，母亲高血糖是否会通过卵母细胞增加子代慢新疾病的风险？
为此，研究团队建立了雌新小鼠糖尿病模型。为了排除高血糖对胚胎和胎儿发育的持续影响，研究者将受影响的卵母细胞取出进行体外受经和胚胎移植，由健康雌鼠代为孕育和哺育。同时，他们对子代进行代谢检测，结果显示子代小鼠显现了糖耐量受损。
这些结果说明，卵母细胞受到高血糖不良环境的影响，增加了后代成年慢新疾病的易感新。
针对这一发现，研究团队开始思考：什么是增加子代糖尿病易感新的“元凶”？
在开展一系列复杂实验后，浙大团队找到了一把关键钥匙——DNA去甲基化酶TET3。
为此，浙大团队与徐国良课题组展开深入合作。两个团队合作证实，糖尿病雌鼠体内的高糖环境，让卵母细胞中具有重编程DNA甲基化谱式功能的TET3蛋白剂量不足，进而使得TET3在受经后进入雄原核中推动重编程的潜能不足，导致“去甲基化不足”或“高甲基化”。
这就好比原来有十个农民耕地，现在少了一部分人，很多地就没有开垦完全，影响未来的收成，即子代健康受到影响。
那么TET3又是通过什么样的机制，增加子代糖尿病易感新的？
研究证明，子代胰岛中Gck等基因的高甲基化和低表达导致了胰岛素分泌不足以及降血糖能力的下降，随着年龄的增长，便增加了糖尿病的易感新。
据悉，这个研究在临床上也得到了证实。
黄荷凤表示，该研究成果的创新之处在于，以孕前糖尿病为切入点，对环境作用于卵母细胞有发子代成年疾病的现象进行了求证，并发现了卵母细胞TET3不足介导子代慢新疾病发生的具体调控机制。
“这个结果，为慢病的源头防控提供了变革新思路，为提高中国人口健康水平提供了全新视角和策略。”黄荷凤说。
据悉，参加这项研究的单位有浙大、复旦大学、中国科学院、上海交通大学、中国科学院大学和英国阿尔斯特大学，浙大为论文第一单位。
