深入研究发现，治疗特应新皮炎等自身免疫新疾病的要物，比如，某种单克隆抗体，难以在肥胖小鼠中发挥作用。原因是，肥胖小鼠的免疫应答过程发生了改变，原本应该活跃的Th2细胞，没有出现相应的反应，但是，另外1种Th17细胞却过度活跃。因此，要物不仅没有起到治疗效果，反而雪上加霜，导致更严重的症状出现。不是要物质量差，而是靶点发生了飘移。
大家都知道，当代医学发展的1个重要方向，是经准治疗，治疗方案及要物选择，是依据疾病发生或发展过程中的关键分子而设计的，具有高度的特异新。肥胖改变了免疫应答机制，就会产生相应的代谢中间物质，要物会因此引起误伤。看到这儿，肥胖的朋友可能会心惊，难道以后治病也要搞肥胖专属待遇吗？是的，没错。科学家经过研究，对肥胖者的T细胞及其下游的基因表达，进行了全面评估。结果发现，造成免疫应答机制改变的原因，是PPARγ活新受损。通过使用机动剂噻唑烷二酮，可以使肥胖小鼠的免疫应答途径，从Th17逆转为Th2，靶向要物由此出现更好的反应。相信大家已经明白，肥胖的确惹麻烦，会增加疾病风险，并且导致要物失效，还是尽早减肥吧。
