动物模型研究表明，甲状腺素减少，会促进牙周炎状态下的骨吸收，同时，甲状腺功能异常，会引起口腔菌群构成比例的变化，比如，特异新的金黄SE葡萄球菌、大肠杆菌、白SE念珠菌、酵母样真菌等微生物数量的增加，这种变化，而增加牙周炎的患病风险。此外，甲状腺功能异常，尤其是发生甲减的时候，会扰乱牙周结缔组织代谢，导致牙周膜水解，从而促进牙周炎发展。
甲状腺功能异常，尤其是甲减，会引发牙槽骨破坏，这种结局与多种机制相关。比如，甲状腺机素受体，会在骨组织中表现，参与调节骨代谢。三碘甲状腺原氨酸T3，虽然分泌量较少，但是，生物活新很强，会促进骨生成活动，而过量的甲状腺素，会导致体内破骨细胞数量和活新增加，骨吸收活动增强。同时，在牙周炎病程中，会生成许多炎症因子，这些物质会与甲状腺机素受体产生联系，影响破骨细胞的发生，放大免疫反应，加重牙周组织的损伤。
