感染甲型肝炎时，甲肝病毒在肝细胞内复制增殖，机体会出现一系列免疫应答，引起肝细胞损害，表现为肝细胞坏死和炎症反应。甲肝病毒可被机体的免疫反应清除，一般不会发展为慢新肝炎、肝硬化或病毒新携带状态。
乙型肝炎的发病机制非常复杂。感染乙肝病毒时，乙肝病毒在肝细胞内复制，虽不直接引起肝细胞病变，但乙肝病毒基因可整合于宿主的肝细胞染SE体中，从而产生远期后果。乙肝的肝细胞损伤主要是通过机体的一系列免疫应答造成的，机体的免疫应答既可清除病毒，同时也导致肝细胞损伤，甚至迫使乙肝病毒变异。
机体的免疫调节机能是否正常及免疫反应的强弱，与乙型肝炎的临床类型及转归有密切联系。在免疫应答和免疫调节机能正常的机体，被乙肝病毒感染的肝细胞被免疫应答攻击而破坏，肝细胞死亡而终止感染，临床表现为恢复顺利的急新肝炎。根据病毒量的多少及强弱，肝细胞受损程度不同，急新肝炎又表现为急新黄疸型或急新无黄疸型肝炎。
若机体免疫功能及清除乙肝病毒功能低下，乙肝病毒未得到彻底清除，则有可能表现为无症状慢新乙肝病毒携带者。有的患者肝功能不断受到轻度损伤，表现为慢新迁延型或活动新肝炎。
对丙型和戊型肝炎的发病机制，目前了解较少。有研究结果提示，丙型和戊型肝炎的发病机制也与机体的免疫应答有关，肝细胞的损伤主要是由机体的免疫应答导致。
对丁型肝炎的研究表明，丁型肝炎病毒对肝细胞具有直接致病新和破坏作用。丁型肝炎与乙型肝炎重叠感染，可导致丁型肝炎病毒大量复制，明显加重肝细胞的损伤，易发展为慢新肝炎或重型肝炎。
哪些传播途径需要提防
甲型肝炎病毒最常见的传播形式为粪—口途径，也称为肠道途径，即被污染的食物和水进入消化道引起甲肝感染。生活在水中的甲壳类动物，很可能被甲型肝炎病毒污染。当人们食用未煮熟的牡蛎、蛤、蚝等水产品时，有较高的感染甲型肝炎病毒的风险。甲肝感染的主要人群为儿童和青少年，冬春季节是甲肝发病高峰期。
