在这篇论文中，科学家们发现，棕SE脂肪细胞在发生凋亡时，会大量分泌一种名为肌苷（inosine）的代谢物。而这种分子随后会影响周围的细胞：不仅刺机其他健康的棕SE脂肪细胞增强能量消耗，还会有导白SE脂肪组织“褐变”为棕SE脂肪。
研究人员立刻在小鼠身上检验了肌苷对于减肥瘦身的效果，发现小鼠在摄入高能量饮食的同时补充肌苷，变成了“吃不胖”的类型，还不容易吃出糖尿病。
不过肌苷要帮助脂肪燃烧，细胞表面有一种叫肌苷转运蛋白（ENT1）的分子在其中扮演了重要的“负面”角SE。肌苷转运蛋白的作用是把细胞外的肌苷分子运进细胞，结果就是胞外的肌苷浓度很快下降，无法持续发挥助燃作用。
于是，研究人员试着用要物抑制小鼠的ENT1活新，果然发现，随着肌苷胞外浓度的增加，棕SE脂肪组织的产热能力增强，燃烧了更多的能量。
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肌苷以及肌苷转运蛋白对脂肪组织所起的效果不光在小鼠身上得到了验证，这项研究还表明，肌苷也在人类棕SE脂肪细胞调节其产热作用。
更有意思的是，研究人员发现，有些人可以靠自身基因的突变来抑制肌苷转运蛋白。对900多名志愿者进行基因分析的结果显示，其中2%~4%的人携带肌苷转运蛋白基因的一种突变形式，这种突变形式导致他们的肌苷转运蛋白丧失功能或是活新很低。由于燃脂能力天生强，这些志愿者的一个普遍特征就是明显偏瘦，肥胖几率比其他人低大约60%。
综合这些结果，研究人员计划下一步参考那些天生瘦子的基因秘密，开发要物来干扰人类肌苷转运蛋白的活新，从而帮助肥胖症患者调节能量平衡。
参考资料：
[2] Study identifies a molecule that boosts fat burning. Retrieved July 7, 2022 from https://www.news-medical.net/news/20220705/Study-identifies-a-molecule-that-boosts-fat-burning.aspx
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