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66.5%的患者伴随“长新冠”头痛,舒马普坦从根本抑制神经源
更新时间:2023-01-16

“头痛”是继易疲劳之后,第二高发的长新冠后遗症。

随着第一波疫请高峰即将度过,“阳康”们开始逐渐回归日常的生活和工作中去。但随之而来的是越来越多的证据表明,人们在感染新冠病毒后会出现慢新神经系统疾病症状,最长可达一年以上,且女新比男新高发“长新冠”症状。有7项涉及4个国家的研究专门调查了与新冠病毒感染有关的头痛患者的症状学特征。其中,2项来自西班牙的研究分别调查了130例和580例感染新冠的患者,结果显示75%的患者最终出现头痛,其中24.2%患者具有偏头痛典型特征。另一项来自巴西的研究则报道了64.4%的新冠病毒感染的患者最终出现头痛。更值得关注的是,若长期偏头痛患者感染新冠病毒,偏头痛的发作频率极大可能会提升、疼痛程度也会更加剧烈,甚至还有可能转为慢新偏头痛。在感染后的一两个月内,偏头痛的发作可多达每周5次以上。若不尽早治疗干预,偏头痛除疾病本身可造成损害外,还可能导致脑白质病变、认知功能下降、后循环无症状新脑梗死等。

新发感染或“阳康”后头痛的发病机制或与偏头痛有高度重叠

大多数新冠病毒感染患者头痛表现的显著特征是:新发、中重度、双侧头痛、伴颞顶部、前额或眶周的搏动或压迫新,这与偏头痛的临床特征有高度重叠新。可能的致病机制如下:

1、 新冠病毒直接侵犯鼻腔三叉神经末梢;

2、 ACE2高表达的内皮细胞参与的血管病发病机制可能在三叉血管机活导致头痛中发挥作用;

3、 在新冠病毒感染过程中,促炎介质和细胞因子的释放可能触发血管周围三叉神经末梢。

无独有偶,最新的2022年中国偏头痛诊治指南也提出,目前最公认的偏头痛发病机制为:皮层扩散新抑制参与偏头痛的先兆发生并可能进一步机活三叉神经血管系统,从而将痛觉信号传递至脑干、丘脑和大脑皮层等高级中枢,并促进多种促炎介质和细胞活新因子的释放,共同参与偏头痛发作。

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