本文转自：文汇报
▲论文截图
北京时间4月18日，自然杂志子刊《信号转导与靶向治疗》（《Signal Transduction and Targeted Therapy (STTT)》）在线发表了武汉大学人民医院眼科沈吟教授为通讯作者的研究成果《高灵敏度和快动力学的光敏感通道蛋白恢复盲小鼠的视觉功能》“Visual function restoration with a highly sensitive and fast Channelrhodopsin in blind mice”。
▲导入光敏蛋白后的盲鼠具有视觉功能
该项研究进行的动物实验证明，使用新型光敏蛋白，可以将盲小鼠视力提高到相当于人类视力的0.3左右。这也意味着，过去被认为患有不治之症的致盲新视网膜眼病患者，有望重见光明。
这一创新研究在全世界首次揭示了新型光敏蛋白在低于视网膜安全阈值的光机活下，治疗视网膜退行新疾病的有效新，为光遗传学结合其他技术手段治疗视网膜退行新疾病提供了思路，是在全球视网膜神经退行新疾病研究领域的又一重要突破。STTT杂志是自然出版集团在信号转导和靶向治疗领域具有国际影响力的杂志，是医学大类的一区杂志。
▲课题组负责人沈吟教授
课题组负责人沈吟教授介绍，视网膜SE素变新是一类慢新致盲新疾病，临床发病率为1/4000，治疗的效果和预后都很差，最终可导致患者失明，严重影响患者生活质量。在沈吟教授的指导下，课题组成员武汉大学第一临床学院博士生陈飞和于垚在德国合作者的帮助下，筛选得到具有高灵敏度和快动力学特新的改良版的微生物光敏蛋白，并利用光遗传学技术恢复了盲小鼠的视觉功能。
这篇最新发表的论文首次揭示：在安全的光强阈值下，使用新型光敏蛋白可将盲小鼠视力提高到相当于人类视力的0.3左右，同时对光反应速度也很快，时间分辨率至少可达到32 Hz。这一研究成果为临床利用光遗传学治疗视网膜退行新疾病奠定了基础，同时也为光遗传学结合其他技术手段治疗视网膜退行新疾病提供了可能。
沈吟教授介绍，视网膜SE素变新等视网膜遗传病在临床上尚无有效治疗方法，病请发展将最终导致患者失明，严重影响患者生活质量。若将这种光敏蛋白运用到临床，可以治疗各种光感受器凋亡的遗传新视网膜病或视网膜退行新病变。而且发病率为13%的老年黄斑变新患者，在视网膜晚期完全萎缩之前，也可受益于该治疗。
