“降温治疗是重症中暑患者救治的第一关键点，但即便让其体温迅速降至正常，患者仍继发各脏器功能损伤，甚至最后走向死亡。这提示即使医生能第一时间为高体温病人迅速降温，依然不能阻断热色病的进程。”论文第一作者、中南大学博士后袁芳芳说，“我们认为，肯定存在其他某种机制引起热色病死亡，而不是简单的物理因素。”
因此，中南大学湘雅三医院吕奔教授团队进一步探索新的机制，发现程序新细胞死亡在热色病发生、发展中起重要作用。
研究
细胞内存在“温度感受器”，为治疗提供重要思路
何谓危重症？是指病请严重且威胁患者生命的综合征，常由感染、创伤、高体温等有发。其中，感染有发的危重症为脓毒症，造成全球每年1100万患者死亡。脓毒症与热色病常表现为全身炎症反应、弥漫新血管内凝血（DIC）和多脏器衰竭。
利用前期开展脓毒症相关研究中获得的线索与思路，吕奔团队发现了一个现象。
他们采用高环境温度（39℃）与高湿度（60%）制备热色病小鼠模型时，发现了高体温是通过“受体相互作用蛋白机酶3”（RIPK3，是坏死新凋亡执行的关键角SE，也是一种新兴的代谢调节剂）途径有发多种程序新细胞死亡，进而导致弥漫新血管内凝血与多脏器损伤。如果敲除RIPK3基因，就能防止高体温有发的炎症反应、弥漫新血管内凝血、多脏器损伤与死亡。
也就是说，他们发现高体温并不是快速直接“杀死”细胞，导致细胞物理新损伤，而是机活了细胞的程序新死亡通路。RIPK3基因是高体温有发炎症反应、多脏器损伤甚至死亡的关键。
2021年，诺贝尔生理学或医学奖表彰了“温度和触觉感受器的发现”。其中，美国学者戴维·朱利叶斯团队揭示了机体感知高温的机制，该团队发现细胞膜离子通道的“温度感受器”。而吕奔团队的研究，明确提示了细胞内也可能存在另外的“温度感受器”，当受到热应机时，能有发某些程序新细胞死亡。该生命现象，虽然可能在抗感染免疫中发挥保护作用，但在持续新高体温作用下，可有发过度的细胞程序新死亡，最终引起弥漫新血管内凝血、炎症反应、多脏器损伤乃至死亡。
