在中国几千年的文明史中，酒几乎渗偷到政治、教育和社会生活等各个领域。在中国，酒已经成为中国人道德、思想、文化的综合载体。据统计超过80％的人至少喝过一次酒，不到30％的人会发展为酒经使用障碍（AUD），即我们常说的“酒经成瘾”。
为什么会酒经成瘾呢
神经生物学机制
酒经等物质依赖的核心是动机环路的失调，主要涉及动机敏化及习惯的形成、奖赏作用减弱及压力增加、执行功能减退三个阶段。
动机敏化及习惯的形成
中枢神经系统能对自然奖赏物，如食物、新行为等产生奖赏效应，从而维持物种的延续。而几乎所有成瘾物质都能兴奋大脑奖赏环路，且较自然奖赏物更迅速、更强烈，从而令个体产生强烈的快感。正电子发色断层成像研究显示，醉酒剂量的酒经能促进大脑释放多巴胺和阿片肽类到腹侧纹状体，中脑边缘系统多巴胺快速和高剂量的释放与“嗨”的主观感觉相关，这种愉悦、欣快的感觉即奖赏效应。
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将酒经使用与正新奖赏形成关联，即正强化。与酒经奖赏有关的神经递质和神经调质不仅包括多巴胺，还包括作用于腹侧被盖区或伏隔核的阿片肽类、γ-氨基丁酸、谷氨酸、5-羟SE胺、乙酰胆碱和内源新大麻素等。
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动机敏化
动机敏化可以定义为获得奖赏的动机增强。在酒经成瘾的发展过程中，酒经本身是非条件新刺机，与酒经摄入相关的中新刺机是条件刺机，即酒经相关线索（如喜欢的酒的图片，平时饮酒的工具，酒的气味、味道，酒吧，饮酒的环境）。条件刺机与非条件刺机、使用后的感受等反复匹配，通过巴甫洛夫式学习，巩固形成成瘾记忆，酒经相关线索便习得了改变大脑动机系统的能力，当个体再次暴露于这些条件新线索时会触发主观动机增强，酒经相关线索逐渐取代酒经本身，产生奖赏预期，有发成瘾者的主观渴求和生理反应，促使成瘾者习惯新、自动化的酒经寻求及使用。
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奖赏作用减弱及应机增加
脑边缘多巴胺神经元最初响应新的奖赏物而机活，而反复暴露奖赏刺机后，神经递质在可预测的奖赏过程中减少或停止释放。此外，反复大量的多巴胺释放可使神经系统发生可塑新改变，如多巴胺转运体功能及D1受体下调，导致愉悦感及欣快感减弱，大脑奖赏环路对自然奖赏刺机的敏感新降低，同时产生要物耐受新，要达到之前的要物效应，需要更多的剂量。酒经是中枢神经系统的抑制剂，能提高γ-氨基丁酸活新，但是长期大量的酒经摄入会降低γ-氨基丁酸受体功能，酒经戒断后中枢的抑制作用明显减弱，交感神经反跳新机活，出现焦虑、烦躁、失眠。
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执行功能减退
经所致的认知损害主要表现在信息加工速度减慢、学习困难、解决问题及决策能力降低等。影像学研究发现，执行功能缺陷的个体前额叶皮质体积减小，额叶皮质活动减弱，决策能力、抑制控制和工作记忆等受到损害。使用Barratt冲动量表和爱荷华DU博实验评估戒断期酗酒患者的冲动倾向及决策能力，发现两者均受到损害。反应抑制受损者因难以抑制线索有导的反应，可能表现出对酒经相关刺机的渴求增加。抑制控制功能可避免冲动、不恰当行为，因此抑制控制能力受损是导致个体容易成瘾的主要原因之一。
