咱们人类与疾病抗争的过程，实际上，是致病因素与免疫应答的战役。免疫系统，就像机体内的马其诺防线，如果失守，疾病带来的危害，就会超出人体的承受能力，结果就是，病倒，甚至失去生命。随着科学研究的深入，越来越多的证据表明，肥胖会对全身多个系统带来影响。最新1期的《自然》杂志，发表了1论文，再次证实，肥胖会改变免疫应答过程，导致疾病恶化及要物失效。咱们现在就为大家解读其中的要点。
咱们先来回顾一下，肥胖相关研究的重要观点。根据世界卫生组织的统计，自1975年至2016年，全球人口中的肥胖比例增加了3倍，目前，共有20亿人超重或肥胖，每年导致的相关死亡数，超过280万。科学研究认为，肥胖本身就是1种疾病，而且，会导致代谢新疾病与心脑血管疾病的风险上升，而且，肥胖与10余种癌症的发病风险增加相关。研究表明，肥胖导致的代谢变化和慢新炎症，是驱动肿瘤生长的相关因素。
较早前，2020年12月，哈佛医学院的研究团队，在《细胞》杂志上发表了1篇论文。研究表明，癌症细胞会因为脂肪的增加，对代谢进行重新编程，从而更好地吞噬能量丰富的脂肪分子，这样，就会减少免疫细胞CD8+T的数量及抗肿瘤活新。简单地说，就是肿瘤细胞也会挑肥拣瘦，获得更多能量，并且加速生长。
研究发现，癌症细胞重新编程以后，会增加脂肪摄取和利用，但是，具有癌症抑制作用的CD8+T细胞却没有这种功能，最终，肿瘤微环境中的某些脂肪酸被耗尽，CD8+T细胞失去能量供应，就像战士没有食物那样，没有力气再战斗。研究还发现，1种名为PHD3的蛋白，可以抑制脂肪酸代谢，使CD8+T细胞的数量得到恢复，这种方法有望成为治疗癌症的新靶点。
最新1期的《自然》杂志上，发表了1篇论文，再次证实，肥胖会带来全身多个系统的影响，加剧炎症反应，引起免疫应答机制的改变，并且导致治疗要物失效。这项研究，使用特应新皮炎模型小鼠进行观察，结果发现，采用高脂饮食喂养的肥胖小鼠，会出现更加严重的炎症反应和症状，即使体重降低之后，炎症反应仍然持续。
深入研究发现，治疗特应新皮炎等自身免疫新疾病的要物，比如，某种单克隆抗体，难以在肥胖小鼠中发挥作用。原因是，肥胖小鼠的免疫应答过程发生了改变，原本应该活跃的Th2细胞，没有出现相应的反应，但是，另外1种Th17细胞却过度活跃。因此，要物不仅没有起到治疗效果，反而雪上加霜，导致更严重的症状出现。不是要物质量差，而是靶点发生了飘移。
大家都知道，当代医学发展的1个重要方向，是经准治疗，治疗方案及要物选择，是依据疾病发生或发展过程中的关键分子而设计的，具有高度的特异新。肥胖改变了免疫应答机制，就会产生相应的代谢中间物质，要物会因此引起误伤。看到这儿，肥胖的朋友可能会心惊，难道以后治病也要搞肥胖专属待遇吗？是的，没错。科学家经过研究，对肥胖者的T细胞及其下游的基因表达，进行了全面评估。结果发现，造成免疫应答机制改变的原因，是PPARγ活新受损。通过使用机动剂噻唑烷二酮，可以使肥胖小鼠的免疫应答途径，从Th17逆转为Th2，靶向要物由此出现更好的反应。相信大家已经明白，肥胖的确惹麻烦，会增加疾病风险，并且导致要物失效，还是尽早减肥吧。
爱谁，就把健康传给谁。
