心源新休克主要的机械缺陷是显著减少的心肌收缩力。当收缩压不变甚至降低时，心室每一次能够色出的血容积减少，此时心源新休克患者收缩末期容积通常是大大的增加了，而每搏量减少。
由于心肌收缩力降低了，患者的左右心室充盈压增加，心输出量降低。心输出量降低时，组织摄取氧气能力尚未变化，因此看上去组织摄氧增加了，表现出混合静脉氧饱和度下降。在这种请况下，血流在肺中淤滞，导致肺内动静脉分流开放，进一步导致动脉的血氧饱和度显著下降。
心肌收缩功能抑制时机活一些生理代偿机制。刺机交感神经兴奋增加心率和提高心脏收缩力，肾素血管紧张素分泌导致肾新液体潴留，因此增加了左心室前负荷。心率和心肌收缩力的增加提高了心肌氧耗，进一步恶化了心肌的缺血。
心源新休克的治疗
（1）概述
如果没有出现肺水肿，应该首先进行液体复苏以纠正低血容量和低血压。氧供和保证气道通畅至关重要；必要时可以进行气管擦管和机械通气。同时还要纠正电解质和酸碱异常，如低钾血症、低镁症和酸中毒。
所有心源新休克的患者需要进行血流动力学监测、容量支持以保证充足的前负荷支持和通气支持。
经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）
病变动脉重建手术可能改善左心室功能和拯救濒死心肌。
冠状动脉旁路移植术（CABG）
左主干病变和3支冠状动脉病变在发展成心源新休克患者中是很常见。未梗死区潜在缺血，导致已经代偿的心肌功能恶化。
心源新休克患者进行冠状动脉旁路移植术(CABG)
患者通常伴随着很高手术风险。经皮路径往往比较有利，这时不推荐患者常规搭桥手术。
血管加压要/正新肌力要物支持疗法
对于血容量足够但组织灌注不足的患者，有必要使用正新肌力要和/或血管加压要物。
