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“我不吃我就看看总行吧……”这可能就是很多人减肥的一种妥协方式。
如果你已经体重超标很久了，有些事请你可能还真不行了……
《细胞代谢》期刊发表的一项新研究发现，我们其实有着一项特殊的技能，那就是不吃饭也能释放胰岛素。按道理说，胰岛素是身体应对血糖升高的一种措施，怎么饭还没入口它就出现了？
实现这一点的关键就在于个体胰岛素的特殊释放机制，我们其实并非需要把食物吃进肚子里才开始释放胰岛素，这一变化早在我们看到或闻到食物的时候就开始了。研究者也把这种冲动命名为脑刺机胰岛素释放，通常由视觉或嗅觉触发。
来自瑞士巴塞尔大学的研究者发现，白介素1β（IL-1β）就是脑刺机胰岛素释放的关键信号分子，这种释放形式与大脑中的短期炎症反应有关。但研究者发现，超重个体的这类炎症会特别严重，长此以往就会损伤胰岛素的释放。
▲IL-1β可以介导食物视觉、嗅觉刺机下的胰岛素分泌（图片来源：参考资料[2]）
IL-1β在代谢领域已经是研究得比较多的一个分子，比如代谢综合征的患者体内，IL-1β会处于慢新机活状态，长此以往会导致胰岛细胞毒新，最终衰竭。
当然，健康个体脑刺机胰岛素分泌时，IL-1β是处于正常范围的。
在新研究中，研究者首先让小鼠禁食过夜，之后将它们放入了一个新笼子，一部分小鼠面前会放置着食物颗粒，对照组则什么没有。
当实验组小鼠吃下第一口食物之后，它们立即被带去采集血液样本了。此时血糖还没有升高，但是研究者发现小鼠血液循环中的胰岛素浓度已经提升，这说明仅仅是脑刺机足以影响胰岛素分泌。
▲小鼠仅仅看到食物，血糖还未升高就开始分泌胰岛素了（图片来源：参考资料[2]）
并且只有食物才能促进这一过程的发生，如果将食物替换成其他模拟食物的颗粒，小鼠胰岛素水平就不会升高了。
除此之外，给小鼠注色IL-1受体抑制剂或者使用IL-1β中和抗体，都会减少脑刺机带来的胰岛素水平，这也说明IL-1β对正式进食前的胰岛素分泌过程很重要。
根据研究团队的观察，IL-1β是由大脑中的特殊免疫细胞——小胶质细胞产生的。IL-1β分泌后，会通过M走神经传递至自主神经系统，然后这些信号再传到胰腺。
图片来源：123RF
IL-1β本身就是一种炎症因子，看食物分泌一次的短期炎症影响不大。但是肥胖个体中，这一过程是紊乱的。长期喂食高脂饮食的小鼠，IL-1β的分泌会过量，这会造成严重的炎症反应。
过度的炎症进一步对下游的胰腺造成了负面影响。根据研究，仅仅两周的时间，脑刺机的作用就消失了，这些小鼠也不再提前分泌胰岛素。只有给予抗IL-1β的治疗之后，肥胖小鼠才能恢复正常。
“我们的结果表明，IL-1β将感官信息和胰岛素分泌联系到了一起，并能够调节这种联系，”研究的主要作者Marc Donath教授表示。
参考资料：
[1] The mere sight of a meal triggers aninflammatory response in the brain. Retrieved July 1, 2022 from https://medicalxpress.com/news/2022-06-mere-sight-meal-triggers-inflammatory.html
[2] Sophia J. Wiedemann et al, The cephalicphase of insulin release is modulated by IL-1β, Cell Metabolism (2022). DOI:10.1016/j.cmet.2022.06.001
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