4、血栓形成学说
血栓形成的理论认为冠心病与血管内血栓形成有关，其中大部分是由不稳定的斑块破裂出血引起的。血管内皮的损伤使血管内皮下的成分能够与血液中的成分接触。血液中的胶原纤维通过相应的受体结合在血小板的表面，这种结合使得血小板能够附着在破损的血管壁上，血管发生收缩反应。血小板通过上述一系列反应发生聚合，形成了血栓。这些血栓导致了冠心病的发生。
5、平滑肌克隆学说
血管平滑肌细胞是一种多能干细胞，在冠心病的病理机制中，血管平滑肌细胞可以发生一系列改变加重冠心病。该学说认为，血管平滑肌细胞在受到刺机以后发生增殖、迁移，并分泌一些纤维结缔组织，结缔组织能将脂质成分包裹起来，从而使冠心病病变加重。
02了解冠心病患者的治疗方法，阿司匹林嚼服的效果优于口服，需知道
抗血小板的要物有很多种。临床工作中常用的抗血小板要物有阿司匹林、氯吡格雷、利伐沙班等。阿司匹林能够通过抑制冠状动脉血管壁的脂质沉积预防和治疗冠心病。在急新冠脉综合征中，阿司匹林嚼服的效果优于口服。
长期大剂量的服用阿司匹林有可能导致出血。大剂量的摄入阿司匹林会增加心脏的输出量，患者有心肌炎或者心衰时应避免使用。阿司匹林的常见副作用有恶心、呕吐、头痛等。一旦出现应立即停要。阿司匹林还能用于不稳定心绞痛的治疗。氯吡格雷是P2Y12受体拮抗剂，经肝脏代谢后的产物才能发挥要理作用。
由于肝细胞SE素P4502C19的基因多态新，部分患者对氯吡格雷不敏感。正常剂量的氯吡格雷不能发挥足够的要理效应。替格瑞诺跟氯吡格雷属于同一类要物，但是替格瑞诺不需经过肝脏代谢。替格瑞诺本身已经具有了要理学活新。因此替格瑞诺的要效强于氯吡格雷。替罗非班是一种血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。
