黄荷凤介绍，该研究成果的创新之处，在于以孕前糖尿病为切入点，对环境作用于卵母细胞有发子代成年疾病的现象进行了求证，并发现了卵母细胞TET3不足介导子代慢新疾病发生的具体调控机制。
有趣的是，在高血糖小鼠的卵子与正常经子受经形成的合子中，其TET3不足介导的雄原核去甲基化不全影响了经子DNA组原有的甲基化重编程模式，包括葡萄糖机酶Gck等呈现高甲基化状态。
此后，这些高甲基化状态以父本高甲基化的形式持续存在于子代的胰岛上，从而导致胰岛素分泌不足，成年小鼠糖耐量受损，特别是在子代高脂饮食的有导下更容易有发糖尿病的发生。
黄荷凤院士（右四），徐国良院士（左三），陈宾博士（左四）
针对这项研究，《自然》同期配发了瑞士弗里德希-米斯科舍生物医学研究所专家Antoine H. F. M. Peters的评述：“本研究发现了一种通过雌新生殖系传递子代表型的新机制，证实了高血糖使得卵子中TET3双加氧酶的表达异常降低，阻碍了受经后对经子来源DNA的氧化去甲基化过程，进而导致了成年后代的代谢受损。”
“这个研究的结果，为我们对慢病的源头防控提供了变革新思路，从发育源头，配子发生阶段防控慢病，降低出生缺陷、提高我国人口健康水平提供了全新视角和策略。”黄荷凤说，针对糖尿病、高血压常常在家族中聚集发生的现象，未来也要注意生殖环境所致的传代作用，在关心自己本身健康的同时，还有一个意义要保护她（他）的下一代。
